Дисфагия
Дисфагия — ощущение препятствия за грудиной при прохождении пищи по глотке и пищеводу в желудок, ощущение невозможности сделать глоток, нарушение движения пищи по пищеводу или неприятные ощущения, связанные с этим.
Ощущение дисфагии может возникать по всему пищеводу или его части, чаще при поражении мышц, участвующих в акте глотания при неврологических заболеваниях. Больной может указывать конкретное место неприятных ощущений, например при опухоли, либо другой патологии.
Этиология дисфагии
Причинами дисфагии могут быть:
- Онкологическое заболевание, вызывающее стриктуру (сужение) пищевода (органическая дисфагия), дивертикул (выпячивание или образование подобное грыже) в месте перехода глотки в пищевод.
- Дискинезия (расстройство моторной функции) пищевода.
- Эзофагоспазм (нарушение перистальтики пищевода и спастические сокращения его стенки)– тотальный или сегментированный, в частности, синдром щелкунчика, когда имеются последовательные сужения и расширения пищевода, которые выглядят на рентгене как орешки.
- Ахалазия (сужение) кардии или нижнего отдела пищевода. При ахалазии кардии ЭГДС мало информативна, необходим рентген желудка.
Пищеводные боли возникают при поражении слизистой оболочки пищевода.
Пищеводные боли могут возникать как манифест ВИЧ- инфекции – эзофагит, сочетающийся с поражением всего ЖКТ, либо как проявление опортунистической инфекции, чаще цитомегаловирусной. При сифилисе в виде сифилитической язвы, с последующим присоединением бактериальной инфекции. При опортунистической инфекции на фоне приема глюкокортикоидов, антибиотиков, цитостатиков. При проявлении гастрорефлюксной болезни, причем в этом случае боли могут быть сходны с болями при ишемической болезни сердца. Пищеводные боли могут возникать при повреждении слизистой пищевода инородным телом.
Изжога
Изжогой называют жжение в желудке, распространяющееся вверх по пищеводу к шее, может возникать при физической нагрузке, изменении положения тела, до еды.
Отрыжка (регургитация). В настоящее время принято считать, что отрыжка является признаком поражения пищевода, в частности, признаком гастро-эзофагальной рефлюксной болезни. До 20% ГЭРБ манифестируется отрыжкой.
Изжога – это раздражение слизистой оболочки пищевода соляной кислотой из желудка при невозможности ее нейтрализации бикарбонатами и ферментами.
Доказано, что лишь при внутрижелудочном значении pH более 4 возможно заживление эрозий пищевода.
Лечение изжоги
Ингибиторы протонной помпы являются более эффективными препаратами, чем блокаторы Н2 рецепторов гистамина, применяются антациды. Прокинетики в виде монотерапии не применяются, возможно провоцирование аритмии. Лечение начинается всеми средствами сразу, а при неэффективности, доза удваивается до стабилизации состояния. Поддерживающая доза составляет половину терапевтической и применяется до достижения ремиссии. Длительность лечения составляет не менее 4 недель, поддерживающая доза от 6 мес. до 1 года. Н2 блокаторы применяют при эпизодической изжоге, причем половина терапевтической дозы может применяться 1 раз в 3 дня больным самостоятельно
Медикаментозное лечение должно проводиться под контролем врача.
Целиакия (глютен энтеропатия, нетропическое спру)
Целиакия — это атрофия клеток ворсинчатого эпителия тонкой кишки ,то есть уменьшение количества нормально функционирующих желез, в ответ на поступление в нее белка глиадина. Проявляется мальабсорбцией (нарушением всасывания) различной степени тяжести. Глиадин – фракция белка глютена, входящего в состав пшеничной муки – белый и черный хлеб, макаронные изделия, манную кашу и т.п.. Существуют три фракции глиадина – альфа, бета и гамма. Токсичностью обладает только альфа-фракция.
В настоящее время нет прямых доказательств безопасности овса для больных целиакией.
В патогенезе целиакии, которая является наследственным иммунологическим заболеванием, участвуют аминокислоты — глутамин и пролин, входящие в состав токсичного белка. Фермент- тканевая трансглутаминаза присоединяется к глиадину, и этот комплекс вызывает иммунный ответ. Происходит атрофия ворсистых клеток тонкой кишки и последующее замещение их эпителиальными, которые не выполняют функцию всасывания и мембранного пищеварения. Для мальабсорбции характерны стеаторея – жир в кале, что является ее абсолютным признаком, а также похудание, анемия, гипопротеинемия (снижение белка в крови).Однако, типичная целиакия встречается не часто и хорошо диагностируется в раннем возрасте с помощью иммунологических тестов. Гораздо большую проблему представляет целиакия взрослых, часто имеющая стертое течение и проявляющаяся такими заболеваниями как железо-дефицитная анемия, остеопороз, задержка полового развития, стоматит, дерматит. Например, при сочетании анемии с ломкостью волос следует обследовать больного на целиакию.
Нетипичная целиакия часто сочетается со следующими иммунными болезнями – сахарным диабетом 1 типа, особенно у больных до 16 лет, детским тиреоидитом, биллиарным циррозом печени, болезнью Аддисона, селективным дефицитом иммуноглобулина А (до 20% случаев), синдромом Шегрена (до 15% случаев). Среди кожных проявлений выделяют герпетиформный дерматит – появление на коже туловища и головы папул и везикул, сопровождающихся зудом.
Основным методом диагностики является эндоскопическое взятие биоптата из постбульбарного отдела и его морфологическое исследование. Диагностическое значение имеет пробное назначение аглютеновой диеты. Применяется серодиагностика, где выявляются антитела к глиадину, применяется генетическое тестирование – его эффективность около 90%.
Лечение – аглютеновая диета, симптоматическое лечение по разработанной методике.
Существуют фирмы, специально изготавливающие продукты для больных целиакией.
